Hepatitas B
Hepatitas B (lot. Hepatitis B) – tai hepatito B viruso sukeltas kepenų uždegimas, kuris pasireiškia gelta ir/arba aminotransferazių aktyvumo padidėjimu, hepatito B viruso paviršiaus antigeno (HBsAg) ir hepatito B viruso šerdies antigeno M klasės antikūnų (anti -HBc IgM) susidarymu kraujo serume.
Etiologija[redaguoti | redaguoti vikitekstą]
Hepatito B sukėlėjas (HBV) priklauso Hepadnaviridae šeimai. Viruso genomas sudarytas iš dviejų žiedo formos DNR spiralių ir yra vienas mažiausių genomų pasaulyje – turi 6 400 nukleotidinių bazių.[1] Tai yra onkogeniškas virusas, kuris sugeba integruotis į šeimininko hepatocito genomą ir gali sukelti hepatoceliulinę karcinomą. Virusas neatsparus dezinfekcinėms medžiagoms, bet atsparus išdžiūvimui.
Epidemiologija[redaguoti | redaguoti vikitekstą]
Pasaulyje yra 350 mln. lėtinių HBV nešiotojų,[2] net 2 milijardai pasaulio gyventojų turi HBV žymenų, rodančių buvusį sąlytį su šia infekcija.[3] HBV patogeniškas tik žmogui ir aukštesniesiems primatams. HBV infekcijos šaltinis yra sergantis simptomų nesukeliančia ar kliniškai pasireiškiančia ūmine arba lėtine HBV infekcija žmogus.
HBV perduodamas parenteriniu, lytiniu ir perinataliniu būdais. Perinatalinis būdas - šiuo būdu motinos, HBV nešiotojos ar susirgusios HBV nėštumo metu, perduoda infekciją naujagimiui. Naujagimiai užsikrėtę nuo motinos perinataliniu laikotarpiu turi didžiausią lėtinės infekcijos ir jos komplikacijų riziką. Lytinio perdavimo būdu, galima užsikrėsti nuo sergančio ūmine ar lėtine HBV infekcija, tačiau dažniausiai užsikrečiama nuo HBV nešiotojų. Parenterinis perdavimo būdas - tai užsikrėtimas per pažeistą odą ar gleivinę: perpilant kraujo, atliekant hemodializę, atsitiktinai įsidūrus adatą, darant tatuiruotes, veriant auskarus, leidžiantis intraveninių narkotikų.
Patogenezė[redaguoti | redaguoti vikitekstą]
HBV patekęs į kraują, nunešamas į kepenis, kur patenka į hepatocitus ir juose dauginasi. Virusas tiesiogiai nepažeidžia kepenų ląstelių. Kepenis pažeidžia imuninis atsakas: citotoksiniai T limfocitai lizuoja infekuotus hepatocitus ir sunaikina virusus, taip pat virusus inaktyvina pasigaminę antikūnai, kurie su HBV sudaro imuninius kompleksus galinčius pažeisti hepatocitų membranas, kraujagyslių endotelį, sąnarius, odą. Nuo imuninio atsako priklauso hepatito B klinikos įvairovė, kuri gali pasireikšti nuo „žaibinio“ hepatito iki lėtinio besimptomio HBV nešiojimo arba lėtinio aktyvaus hepatito ir kepenų cirozės.
Morfologiniai pokyčiai[redaguoti | redaguoti vikitekstą]
Tiriant mikroskopiškai nustatoma centrolobulinė nekrozė (hepatocitų nekrozės židiniai apie kepenų skiltelės centrinę veną). Portiniai laukai infiltruoti mononuklearais, acidofiliniai Caunsilman kūneliai (mumifikuoti susitraukę hepatocitai). Ligai įsisenėjus ir perėjus į lėtinę formą, būdinga - portiniuose laukuose išliekantys uždegimo požymiai, veša jungiamasis audinys (fibrozė), skiltelių viduje laiptinė, tiltinė ar židininė nekrozė, netaisyklinga ir netolygi hepatocitų regeneracija. Matinio stiklo pavidalo hepatocitai (citoplazma matinės rausvos spalvos).
Klinika[redaguoti | redaguoti vikitekstą]
Ūminis hepatitas B[redaguoti | redaguoti vikitekstą]
Inkubacinis laikotarpis - nuo 6 sav. iki 6 - 9 mėn. (dažniausiai 60 - 90 d. Infekcija gali pasireikšti keliomis formomis: a) besimptome forma - nėra klinikinių požymių (geltos ir kt. simptomų), tačiau yra biocheminiai pokyčiai kraujyje, padidėjęs aminotrasferazių (ALT, AST) aktyvumas arba įvyksta tik imunologinių pokyčių (inaparentinė forma); b) simptominė forma gali būti begeltė ir geltinė. Po inkubacinio laikotarpio pasireiškia prodromas, kuris trunka 1 - 4 sav. jo metu galimas subfebrilus karščiavimas, dispepsija (anoreksija, pykinimas, vėmimas), dešinės pašonės skausmas, silpnumas, daliai ligonių gali pasireikšti artralgija (maudžiantis distalinių smulkiųjų sąnarių sąnarių skausmas be patinimo ir paraudimo), ar makulopapulinis bėrimas. Po prodromo, prasideda gelta, jos metu savijauta nepagerėja. Čiuopiamos padidejusios kepenys, kartais blužnis. Patamsėja šlapimas, pašviesėja išmatos. Geltos trukmė vidutiškai 2 - 4 sav. Pasveikstama per 4 - 12 sav.
Lėtinis hepatitas B[redaguoti | redaguoti vikitekstą]
Maždaug 5- 10% suaugusiųjų ir 50 - 80% vaikų, po simptomio ar besimptomio ūminio hepatito prasideda lėtinis hepatitas B. Kliniškai ši liga pasireiškia bendriniais simptomais: nuovargiu, apetito praradimu, karščiavimu, artralgijomis. Diagnozuojama, kai kraujyje, ilgiau nei 6 mėn. po užsikrėtimo, išlieka hepatito B paviršinis antigenas (HBsAg(+)), polimerazės grandinine reakcija nustatomas hepatito B viruso DNR, biocheminiais tyrimais nustatomas kepenų fermentų ALT ir AST aktyvumo padidėjimas. Kepenų biopsijos metu matomi morfologiniai lėtinio hepatito požymiai.
Diagnostika[redaguoti | redaguoti vikitekstą]
Padidėjęs aminotrasferazių aktyvumas (ALT, AST). Padidėjęs bendras bilirubino kiekis, tiesioginio bilirubino sąskaita kraujyje. Protrombino indekso sumažėjimas, amoniako koncentracijos padidėjimas kraujyje priklauso nuo ligos sunkumo.
Ūminės infekcijos imunologiniai žymenys 2-6 sav. po užsikrėtimo, kraujyje atsiranda hepatito B viruso paviršinis antigenas (HBs Ag). Inkubaciniu laikotarpiu, po 1-2 sav. nuo HBs Ag atsiradimo, atsiranda Ig M klasės antikūnai prieš hepatito B šerdinį antigeną (anti HBc IgM) jie rodo ūminę infekciją, aktyvią viruso replikaciją. HBe Ag - atsiranda inkubacinių laikotarpiu, kartu su HBs Ag ir rodo aktyvią viruso replikaciją, rodo kad ligonis yra užkrečiamas.
Gydymas[redaguoti | redaguoti vikitekstą]
Ūminio virusinio B hepatito gydymas simptominis ir patogenezinis. Sergant lengva hepatito forma medikamentai nenaudojami. Svarbu ilsėtis (negriežtas gulimas režimas), pakankamas skysčių vartojimas ir dieta. Sergant vidutinio sunkumo hepatitu, kai ligonį pykina, jis vemia, taikoma infuzinė terapija. Sunkaus virusinio hepatito atveju, atsiradus kepenų nepakankamumo požymiams (hepatinei encefalopatijai, koaguliacijos sutrikimams) pacientai gydomi intensyvios terapijos skyriuje. Etiotropinis gydymui naudojamas nukleozidų analogas - lamivudinas.
Lėtinis hepatito B gydymas paremtas imunoterapija peginterferonu alfa-2a ir nukleozidų analogų (lamivudino, adefoviro, entekaviro, tenofoviro) terapija.
Gydymas labai svarbus net nesant hepatito B simptomų, kadangi naujausių tyrimų duomenimis padeda sumažinti riziką išsivystyti kepenų vėžiui, ir sumažina recidyvo riziką po vėžio operacijos[4].
Skiepai nuo hepatito B[redaguoti | redaguoti vikitekstą]
Vakcina nuo hepatito B užtikrina ilgalaikį imunitetą, o jei paskiepyto asmens organizme liaujasi cirkuliavę antikūnai, organizmo apsaugą užtikrina imuninės atminties mechanizmai. Dėl šios priežasties sustiprinamoji vakcinos dozė nėra reikalinga.
Lietuvoje ūmių susirgimų hepatitu B nėra užfiksuojama daug, tačiau tam įtakos turi faktas, jog esant begeltei hepatito B formai liga nediagnozuojama.
Geriausia skiepyti dar paauglystės nesulaukusius vaikus, nes taip užtikrinama geresnė ilgalaikės imuninės trukmė (citata). Skiepyti jau užsikrėtusius asmenis galima, tačiau nėra tikslinga. Lietuvoje nėščiosios dažniausiai netiriamos dėl galimo užsikrėtimo hepatitu B, todėl tikslinga skiepyti ką tik gimusius kūdikius. Geriausia, kad jie būtų paskiepyti per 12 pirmųjų gyvenimo valandų. Kūdikių skiepijimas vakcina nuo hepatito B Lietuvoje pradėtas 1998 m., o 12 – 13 metų vaikų – 2002 metais. Pastarąjį skiepą apmoka valstybė. 2011 m. jau užaugo pirmoji dvylikamečių karta, kurios nebereikia pakartotinai skiepyti nuo šios ligos, nes jie jau buvo paskiepyti vaikystėje.
Vyresni asmenys taip pat gali būti skiepijami nuo hepatito B, tačiau jis nekompensuojamas valstybės. Įskiepijus pilną vakcinos kursą – 3 vakcinos dozes – imunitetas įgyjamas 15 metų ar daugiau.
Taip pat skaitykite[redaguoti | redaguoti vikitekstą]
Šaltiniai[redaguoti | redaguoti vikitekstą]
- ↑ John I. Spicer, Biodiversity: A Beginner's Guide, Oneworld Publications, p. 26, ISBN 978-1-85168-471-7
- ↑ „FAQ about Hepatitis B“. Stanford School of Medicine. 2008-07-10. Suarchyvuotas originalas 2009-02-09. Nuoroda tikrinta 2009-09-19.
- ↑ „Hepatitas B“. World Health Organization. Nuoroda tikrinta 2009-09-19.}}
- ↑ Ray Kim et al. Recurrent Hepatocellular Carcinoma: It's the Virus! JCO October 10, 2013 vol. 31 no. 29 3621-3622, http://jco.ascopubs.org/content/31/29/3621.full