Ataksija

Straipsnis iš Vikipedijos, laisvosios enciklopedijos.
Peršokti į: navigaciją, paiešką
 Crystal Clear action spellcheck.png  Šį straipsnį ar jo skyrių reikėtų peržiūrėti.
Būtina ištaisyti gramatines klaidas, patikrinti rašybą, skyrybą, stilių ir pan.
Ištaisę pastebėtas klaidas, ištrinkite šį pranešimą ir apie tai, jei norite, praneškite Tvarkos projekte.

Ataksija (iš gr. a – neigiamas priešdėlis + -τάξις ('tvarka') = tvarkos nebuvimas) – neurologinis požymis, susidedantis iš valingos raumenų koordinacijos nebuvimo. Ataksija yra nespecifinis klinikinis pasireiškimas, reiškiantis nervų sistemos dalių, atsakingų už judėjimą, kaip pavyzdžiui smegenėlių disfunkciją (nenormalų veikimą). Egzistuoja keletas priežasčių, kurios sukelia tokius sutrikimus. Vidutinio stiprumo ataksija vadinama distaksija.[1]

Tipai[taisyti | redaguoti kodą]

Smegenėlių[taisyti | redaguoti kodą]

Terminas smegenėlių ataksija naudojamas apibūdinti ataksiją, kuri yra sukelta dėl smegenėlių disfunkcijos. Smegenėlės yra atsakingos už pakankamą nervinių signalų, kurie naudojami sklandžiam vykstančių judesių koordinavimui ir dalyvauja motoriniame planavime, skaičių sujungimą. Vis dėlto ataksija nėra pasireiškianti su visais smegenėlių pažeidimais, bet daugelis pažeidimų susijusių su smegenėlimis, todėl rezultate dažniausiai sukelia ataksiją.[2] Žmonės, sergantys smegenėlių ataksija, gali turėti problemų reguliuojant raumenų susitraukimų jėgą, nuotolį, kryptį, greitį ir ritmą.[3]

Žmonės, sergantys smegenėlių ataksija, gali iš pradžių turėti nepakankamą balansą, kuris gali būti išreiškiamas, kaip nesugebėjimas stovėti ant vienos kojos ar atlikti „tandemo eiseną“ (specifinę eiseną ar bėgimą, kai užpakalinės kojos pirštai remiasi į priekinės kojos kulną). Ataksijai toliau vystantis, vaikščiojimas pakinta: atramos taškas praplatėja ir žingsniai paaušktėja, taip pat atsiranda ėjimo padrikumas, svyravimas į šonus.[2] Pasukimas taip pat tampa problemišku ir gali baigtis nukritimu. Smegenėlių ataksijai tampant ūmiai, parama ir pastangos tampa reikalingos tam, kad žmogus galėtų atsistoti ir vaikščioti.[2] Dizartrija – artikuliacijos sutrikimas, kuris taip pat gali pasireikšti ir yra charakterizuojamas „nuskaitančia“ kalba, kuri susideda iš: lėtesnio tempo, nereguliaraus ritmo ir besikeičiančio kalbėjimo garso.[2] Gali būti ir žodžių nukandimas, balso virpulys ir ataksiškas (spazmuotas) kvėpavimas. Smegenėlių ataksija gali būti judėsių nekoordinavimo, ypač galūnėse rezultatas. Piršto-nosies teste ataksija apimtas žmogus nepataiko, bei „tandemo eisena“ nepavyksta; vadinasi, yra dismetrija.[2] Sutrikimai su pakitusiais judesiais, disdiadochokinezija, taip pat gali išryškėti ir aritmija. Be to, ataksija apimtiems ligoniams gali būti galvos ir liemens traukuliai.[2]

  • Vestibulinis-ataksinis sindromas – skiautės mazgelio smegenėlių skilties (lot. Archicerebellum) disfunkcija susilpnina akių raumenų kontrolę ir balansą. Tai pasireiškia laikysenos nestabilumu, kuomet stovintis žmogus linksta atskirti pėdas viena nuo kitos tam, kad įgytų platenį atramos tašką ir išvengtų svirduliuojančios eisenos (kūno svyravimai, krypstantys į priekį ir atgal). Nestabilumas pablogėja, kai stovint suglaudžiamos abi kojas, nepaisant ar akys yra užmerktos ar atmerktos.
  • Smegenėlių (lot. Paleocerebellum) dalies anatominė disfunkcija – kirminas (vermis cerebelli) ir susijusios struktūros netoli vidurinės linijos – pasireiškia plataus atramos taško „girto jūreivio“ eisena (vadinama liemens ataksija),[4] charakterizuojama neaiškia pradžia ir sustojimu, šoniniais nukrypimais ir nelygiais žingsniais. Šios sutrikusios eisenos galimas rezultatas ataksiškiems pacientams yra kritimas. Tyrimai, nagrinėjantys kritimus populiacijoje, rodo, kad 74–93 % pacientų nukrisdavo bent kartą pastaraisiais metais ir iki 60 % prisipažino, turintys aukščio baimę.[5][6]
  • Smegnėlių (lot. Neocerebellum, Pontocerebellum) dalies disfunkcija – šoninės smegenėlių pusrutulių dalys – pasireiškia valingų, planuotų galūnių judesių sutrikdymu (dar vadinamas pridėtinio skeleto ataksija).[4] Į šią ataksiją įeina:
    • Ketinimo drebulys (šiurkštus drebulys, valingų judesių vykdymo pabrėžtinumas, galintis apimti galvą, akis, galūnes ir liemenį);
    • Specifiška rašyba (didelės, nelygios raidės, netaisyklingas žodžių pabraukimas);
    • Specifiška disartrijos struktūra (nukandami žodžiai kalbant, kartais charakterizuojama staigiais balso stiprumo pokyčiais, nepaisant įprastinio ritmo).
    • Nesugebėjimas atlikti staigius, kintančius judesius (dar vadinama disdiadochokinezija). Į tai įeina greitas dilbio nukrypimas iš nugręžimo į atgręžimą. Judesiai tampa daugiau netaisyklingi su greičio padidėjimais.[7]
    • Nesugebėjimas įvertinti atstumą ir judėjimo lauką. Tai yra žinoma kaip dismetrija ir dažnai pastebima, kaip: judesio amplitudės sumažėjimas nei reikia, hipometrija, ar padidėjimas, hipermetrija, reikiamam atstumui pasiekti tikslą. Šis nesugebėjimas yra kartais pastebimas, kai pacientas yra paprašomas pasiekti kieno nors pirštą ar savo nosį.[7]
    • Atšokimo fenomenas, dar žinomas kaip kontrolinio reflekso netekimas, yra taip pat kartais pastebimas tarp pacientų, sergančių smegenėlių ataksija. Pavyzdžiui, kai pacientas sulenkia savo alkūnę prieš pasipriešinimą. Kai pasipriešinimas yra staigiai pašalinamas be įspėjimo, paciento ranka gali staiga užsimoti ir net kartais pataikyti į save. Sveikam pacientui kontrolinis refleksas turi suveikti ir aktyvuoti priešingą trigalvį žasto raumenį tam, kad pristabdytų ar sustabdytų judesį.[7]

Jutiminė (Juntamoji)[taisyti | redaguoti kodą]

Terminas jutiminė ataksija reiškia ataksiją, kuri susiformavo dėl propriorecepcijos (savo kūno dalių, sąnarių jautimas kūne) netekimo. Dažniausiai tai yra dėl nugaros smegenų apatinio šulo disfunkcijos, nes šiais laidais keliauja proprioreceptorinė informacija į smegenis. Kai kuriais atvejais, juntamosios ataksijos priežastis gali, anaiptol, būti įvairių smegenų dalių disfunkcija, kurios priima žmogaus pozicijos informaciją, įskaitant: smegenėles, gumburą ir momeninę skiltį.

Juntamoji ataksija pasireiškia drebančia „trypimo“ eisena su stipriais kulnų sutrenkimais bei laikysenos nestabilumu, kuris įprastai suprastėja, kai proprioreceptinė informacija negali būti kompensuota vaizdinės percepcijos, kaip, pavyzdžiui, blogai apšviestoje aplinkoje.

Gydytojas gali surasti įrodymų, kad juntamoji ataksija per fizinį ištyrimą, paprašant pacientą atsistoti suglaudus kojas ir užmerkti akis. Ataksijos apimtiems pacientams nestabilumas smarkiai pablogėja, susidaro svyravimai ir galimai nukritimas. Tai vadinama teigiamu Rombergo testu. Prastėjant nosies-piršto testui užmerkus akis yra kitas bruožas, jog pacientui juntamoji ataksija. Be to, kai pacientas yra atsistojęs su rankomis ir plaštakomis, ištiestomis priekin, į gydytoją, jei akys yra užmerktos, paciento pirštas turi tendenciją „susilenkti žemyn“ ir tada būti atstatytas į ištiestą, horizontalią poziciją staigiais raumenų susitraukimais („ataksiška plaštaka“).

Vestibuliarinė[taisyti | redaguoti kodą]

Terminas vestibularinė ataksija reiškia ataksiją, kuri atsirado dėl vestibuliarinio aparato disfunkcijos, kuri ūmiais ir vienpusiais atvejais yra susijusi su gerai pastebimu galvos svaigimu, pykinimu ir vėmimu. Lėtąja ligos vystymosi eiga, chroninės abiejų pusių vestibuliarinio aparato disfunkcijos atvejais, anksčiau išvardintų būsenų gali ir nebūti, ir pusiausvyros disbalansas gali būti, kaip vienintelis požymis.

Priežastys[taisyti | redaguoti kodą]

Trys ataksijos tipai turi persiklojančias priežastis, ir todėl gali arba kartu arba atsirasti nepriklausomai vienas nuo kito.

Sužalojimų židiniai[taisyti | redaguoti kodą]

Bet koks centrinės nervų sistemos sužalojimo židinio tipas (kaip, pavyzdžiui, insultas, smegenų navikas ar išsėtinė sklerozė) sukels tokį ataksijos tipą priklausomai nuo smegenų srities, kuri sužalota: smegenėlių, jei sužalotos smegenėlės, jutiminė, jei pažeidimas nugarinių smegenų dorsalinėje dalyje (ir rečiau gumbure ar momeninėje skiltyje), vestibuliarinis – vestibuliarinėje sistemoje (įskaitant vesitubuliarinę zoną galvos smegenų žievėje).

Išorinės medžiagos[taisyti | redaguoti kodą]

Išorinės medžiagos, kurios sukelia ataksiją, daugiausia taip veikia, nes jos sukelia slopinantį poveikį centrinės nervų sistemos funkcijai. Dažniausias pavyzdys yra etanolis, kuris gali sukelti grįžtamą smegenėlių ir vestibuliarinę ataksiją. Kitus pavyzdžius apima įvairūs receptiniai vaistai, kaip daugelis vaistų nuo epilepsijos, kurie turi galimą nepageidaujamą poveikį, taip pat ličio koncentracijai kraujyje peržengus 1,5 mEq/l (miliekvivalentas litre), kanapių nurijimas[8] ir daugelis kitų „pramoginių“ narkotikų, kaip ketaminas, dekstrometorfanas, jie yra N-metil-D-aspartato (NMDA) receptorių antagonistai, kurie didelėmis dozėmis sukuria disociatyvę būseną. Taip pat benzodiazepinai,[9][9][10] dideli kiekiai metilgyvsidabrio, vartojant žuvį, kuri turi didelę gyvsidabrio koncentraciją, kuris taip pat gali sukelti ir kitus neurologinius sutrikimus.[11]

Apsinuodijimas radiacija[taisyti | redaguoti kodą]

Ataksija gali būti sukelta po ūmaus apsinuodijimo radiacija su didesne nei 30 grėjų sugerties doze.

Vitamino B12 trūkumas[taisyti | redaguoti kodą]

Vitamino B12 trūkumas gali sukelti, tarp keleto kitų neurologinių susirgimų, dalinai sutampančią smegenėlių ir jutiminę ataksiją.

Hipotiriodizmas[taisyti | redaguoti kodą]

Neurologinės disfunkcijos simptomai kai kuriems pacientams gali pasireikšti dėl hipotiroidizmo. Tarp jų: grįžtama smegenėlių ataksija, demencija, periferinė neuropatija, psichozė ir koma. Po skydliaukės hormonų pakeitimo terapijos daugelis neurologinių komplikacijų pagerėja.[12][13]

Jutiminės ataksijos (pavienės) priežastys[taisyti | redaguoti kodą]

Periferinės neuropatijos gali sukelti generalizuotą ar lokalizuotą jutiminę ataksiją (pavyzdžiui, tik galūnių), priklausomai nuo neuropatijos apimties. Įvairaus tipo nugaros sutrikimai gali sukelti jutiminę ataksiją priklausomai nuo sužeidimo lygio nugaroje, kai jie apima ir apatinius šulus.[14][15][16]

Nepaveldima smegenėlių degeneracija[taisyti | redaguoti kodą]

Galimos priežastys: chroninis piktnaudžiavimas etanoliu, galvos sužeidimas, paraneoplastinė smegenėlių degeneracija, didelių aukščių smegenų edema, celiakija, normalaus spaudimo galvos smegenų vandenė ir smegenėlių uždegimas.

Paveldimos ataksijos[taisyti | redaguoti kodą]

Ataksija gali priklausyti nuo paveldimų sutrikimų, susidarančių iš smegenėlių ir (arba) stuburo degeneracijos; daugeliu atvejų būna abi, todėl ir smegenėlių, ir jutiminė ataksijos persikloja viena per kitą, net jeigu viena iš jų yra aiškiau išreikšta nei kita. Paveldimumo sutrikimai sukelia ataksiją, įskaitant autosominiu dominantiniu paveldėjimo sutrikimus, kaip smegenėlių nugaros smegenų dalies (lot. Paleocerebellum) ataksija, epizodinė ataksija, Dentatorubral-pallidoluysian atrofija (DRPLA), taip pat kaip ir autosominiai recesyviniai sutrikimai, kaip Friedreicho ataksija (jutiminė ir smegenėlių, jutiminė – vyraujanti) ir Niemann Pick liga, ataksija-telangiektazija (jutiminė ir smegenėlių, pastaroji – vyraujanti), ir abetalipoproteinemija. Su X chromosoma susijusios paveldimos ataksijos yra retas trapios X chromosomos sukeltas drebulio ar ataksijos sindromas.

Arnold-Chiari išsigimimas[taisyti | redaguoti kodą]

Arnold-Chiari išsigimimas yra išsigimimas smegenyse. Sergiant šia liga smegenėlių tonzilės ir nugaros smegenys susiformuoja žemiau didžiosios angos (lot. foramen magnum), kartais sukeliančią galvos smegenų vandenę, kaip cerebrospinalinio skysčio nuotekio sutrikdymo rezultatą.

Wilsono liga[taisyti | redaguoti kodą]

Wilsono liga yra autosominis-recesyvinis genų sutrikimas, kaip ATP7B geno pakitimas sukelia nesugebėjimą išskirti varį iš organizmo. Varis pradeda kauptis nervų sistemoje ir kepenyse ir gali sukelti ataksiją, taip kaip ir kitus neurologinius ir organų pakenkimus.[17][18]

Glitimo ataksija[taisyti | redaguoti kodą]

Glitimo ataksija gali susiformuoti dėl jautrumo glitimui. Platus ligų spektras pastebimas dėl nenormalaus imuninio atsako glitimui. Glitimo ataksija pažeidimą sukelia smegenėlėse, pusiausvyros zonoje smegenyse, kurios kontroliuoja koordinaciją ir sudėtingus judesius, kaip kad vaikšiojimas, kalbėjimas ir ryjimas.[19] Gluten ataxia is the single most common cause of sporadic idiopathic ataxia.[20] Glitimo ataksija yra netiesioginė imuninė liga, sukelta gluteno nuryjimo genetiškai imliams individams. Ją gali svarstyti pacientų, sergančių idiopatine sporadine (atsitiktine) ataksija, diferencine diagnostika. Ankstyva diagnozė ir gydymas beglitimine dieta gali pagerinti ataksiją ir užkirsti kelią ligos progresavimui. Paruošti naudojimui ir jautrūs glitimo ataksijos žymekliai (markeriai) apima antigliadino antikūnius. Imunoglobulinas A (IgA) kaupiasi prieš transgluminazę 2 (TG2) plonajame žarnyne ir žarnyno išorėje įrodo esantys papildomai patikimi ir tikriausiai daugiau specifiški žymekliai plataus spekto glitimo jautrumui. Tai taip pat gali būti ligos patogenezės kontroliavimo būdas.[21]

Glitimo ataksija yra apibūdinama kaip atsitiktinė smegenėlių ataksija, susijusi su antigliadino antikūnių cirkuliacija ir nesant alternatyviai ataksijos etiologijai.[22]

Natrio-kalio pompa[taisyti | redaguoti kodą]

Natrio-kalio pompos netaisyklingas funkcianavimas – galimas kai kurių ataksijų faktorius.

Tyrimais nustatyta, kad natrio-kalio pompa kontroliuoja ir nustato būdingus aktviacijos režimus smegenėlių Purkinje neuronams.[23] Na-K pompa gali būti ne tik homeostazės, „prižiūrinti“ molekulė jonų gradientams, bet gali būti skaičiuojamasis elementas smegenėlėse ir smegenyse. Tiriant natrio-kalio pompos strofantino G slopinimą smegenėlėse, labarotines pėlės parodė ataksijos ir distonijos rezultatą.[24] Ataksija yra pastebima žemesnėms strofantino G koncentracijoms, distonija – didesnėms.

Gydymas[taisyti | redaguoti kodą]

Ataksijos gydymas ir jo efektyvumas priklauso nuo esamos priežasties. Gydymas gali riboti ar sumažinti ataksijos efektus, bet ligos pilnai neišgydantis. Pasveikimas yra efektyvesnis pacientams, kurie turi vieną sužalojimų židinį (kaip insultas ar nepiktybinis navikas), lyginant su pacientais, kurie serga neurologinėmis degeneratyviomis būklėmis.[25] Degeneratyvios ataksijos valdymo apžvalga buvo išspausdinta 2009 m.[26]

Judėjimo sutrikimai, susiję su ataksija, gali būti valdomi farmkologiniu gydymu ir kineziterapija bei ergoterapija, kad būtų sumažinta negalia.[27] Tam tikras gydymas vaistais, kurie buvo naudojami kontroliuojant ataksiją, susideda iš: 5 – hidroksitriptofano (5 – HTP), idebenonas, amantadino, fizostigmino, L-karnitino ar derivatų, trimetoprimo-sulfametoksazolo, vigabatrino, fosfatidilcholino, acetazolamido, fampridino (4-aminopiridino), buspirono, bei kofermento Q10 ir vitamino E.[26]

Kineziterapija susitelkia prie prisitaikymo veiklų, kad palengvintų motorinį mokymasį, tam kad pertreniruotų specifinius funkcinius motorinius modelius.[28] Neseniai atlikta sistematinė apžvalga pasiūlė tai, kad fizinė terapija yra efektyvi, bet yra įrodymai – vidutinio patikimumo, kurie patvirtintų šią išvadą.[29] Dažniausiai naudojami kineziterapijos intervencijos smegenėlių ataksijai yra vestibuliarinio aparato įpratinimas, Frenkelio pratimai, priopriorecepcinis nervų ir raumenų palengvinimas, pusiausvyros lavinimas; vis dėlto terapija dažnai būna individualizuojama ir eisenos bei koordinacijos treniruotės yra didžiausi terapijos komponentai.

Naujausi tyrimai parodė, jei žmogus sugeba vaikščioti su ar be judėjimo pagalbos, kineziterpija gali apimti pratimų programas, nukreipiančas penkis komponentus: statinę ir dinaminę pusiausvyrą, liemens-galūnių koordinaciją, laiptus ir kontraktūros prevenciją. Kineziterapeutui nusprendus, jog pacientas gali saugiai atlikti programos dalis individualiai, svarbu, kad pacientas reguliariai atlikų papildomus pratimus namuose, kurie sujungia komponentus, kad toliau būtų tobulinami ilgaklaikiai rezultatai. Gydymu siekiama subalansuoti: užduotis, eiseną ir individualias kasdienes veiklas. Pagerėjimai yra dėl adaptacijų smegenėlėse ar kompensavimo iš kitų smegenų zonų rezultatas.[28]

Šaltiniai[taisyti | redaguoti kodą]

  1. dystaxia. (n.d.). The American Heritage® Stedman’s Medical Dictionary. Retrieved 09 March 2014, from Dictionary.com website: http://dictionary.reference.com/browse/dystaxia
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 Schmahmann JD. „Disorders of the cerebellum: ataxia, dysmetria of thought, and the cerebellar cognitive affective syndrome“. J Neuropsychiatry Clin Neurosci, 16 (3), 367–78 (2004). DOI:10.1176/appi.neuropsych.16.3.367. PMID 15377747. 
  3. Fredericks CM (1996). “Disorders of the Cerebellum and Its Connections”, Saladin LK, Fredericks CM Pathophysiology of the motor systems: principles and clinical presentations. Philadelphia: F.A. Davis. Knygos ISBN Lietuvoje yra „ISBN 0-8036-0093-3“..
  4. 4,0 4,1 Blumenfeld H (2002). Neuroanatomy through clinical cases. Sunderland, Mass: Sinauer, 670–671. Knygos ISBN Lietuvoje yra „ISBN 0-87893-060-4“..
  5. Fonteyn EM, Schmitz-Hübsch T, Verstappen CC, Baliko L, Bloem BR, Boesch S, Bunn L, Charles P, Dürr A, Filla A, Giunti P, Globas C, Klockgether T, Melegh B, Pandolfo M, De Rosa A, Schöls L, Timmann D, Munneke M, Kremer BP, van de Warrenburg BP. „Falls in spinocerebellar ataxias: Results of the EuroSCA Fall Study“. Cerebellum, 9 (2), 232–9 (June 2010). DOI:10.1007/s12311-010-0155-z. PMID 20157791. 
  6. van de Warrenburg BP, Steijns JA, Munneke M, Kremer BP, Bloem BR. „Falls in degenerative cerebellar ataxias“. Mov. Disord., 20 (4), 497–500 (April 2005). DOI:10.1002/mds.20375. PMID 15645525. 
  7. 7,0 7,1 7,2 Schmitz TJ, O'Sullivan SB (2007). “Examination of Coordination”, Physical rehabilitation. Philadelphia: F.A. Davis, 193–225. Knygos ISBN Lietuvoje yra „ISBN 0-8036-1247-8“..
  8. "Inadvertent Ingestion of Marijuana --- Los Angeles, California, 2009." Nuoroda tikrinta 3 September 2009.
  9. 9,0 9,1 Browne TR. „Clonazepam. A review of a new anticonvulsant drug“. Arch. Neurol., 33 (5), 326–32 (May 1976). DOI:10.1001/archneur.1976.00500050012003. PMID 817697. 
  10. Gaudreault P, Guay J, Thivierge RL, Verdy I. „Benzodiazepine poisoning. Clinical and pharmacological considerations and treatment“. Drug Saf, 6 (4), 247–65 (1991). DOI:10.2165/00002018-199106040-00003. PMID 1888441. 
  11. Díez S. „Human health effects of methylmercury exposure“. Rev Environ Contam Toxicol, 198, 111–32 (2009). DOI:10.1007/978-0-387-09647-6_3. PMID 19253038. 
  12. Victor M, Ropper AH, Adams RD, Samuels M (2009). Adams and Victor's Principles of Neurology, Ninth, McGraw-Hill Medical, 78–88. Knygos ISBN Lietuvoje yra „ISBN 0-07-149992-X“..
  13. Pavan MR, Deepak M, Basavaprabhu A, Gupta A. „Doctor i am swaying – An interesting case of ataxia“. Journal of Clinical and Diagnostic Research (2012). Pasiektas 2 May 2013. 
  14. Spinazzi M, Angelini C, Patrini C. „Subacute sensory ataxia and optic neuropathy with thiamine deficiency“. Nature Reviews Neurology, 6 (5), 288–93 (May 2010). DOI:10.1038/nrneurol.2010.16. PMID 20308997. 
  15. Sghirlanzoni A, Pareyson D, Lauria G. „Sensory neuron diseases“. Lancet Neurol, 4 (6), 349–61 (June 2005). DOI:10.1016/S1474-4422(05)70096-X. PMID 15907739. 
  16. Moeller JJ, Macaulay RJ, Valdmanis PN, Weston LE, Rouleau GA, Dupré N. „Autosomal dominant sensory ataxia: a neuroaxonal dystrophy“. Acta Neuropathol., 116 (3), 331–6 (September 2008). DOI:10.1007/s00401-008-0362-6. PMID 18347805. 
  17. Walshe JM. "Wilson’s Disease." Birmingham Movement Disorders Coursebook. Suarchyvuota nuo originalo 10 Gruodis 2009.
  18. Haldeman-Englert, C. "Wilson's disease - PubMed Health." PubMed Health.
  19. Boyd C. „Gluten Attack: Ataxia A Controversial Call“. Living Without (Feb–Mar 2011). 
  20. Hadjivassiliou M, Grünewald R, Sharrack B, Sanders D, Lobo A, Williamson C, Woodroofe N, Wood N, Davies-Jones A. „Gluten ataxia in perspective: epidemiology, genetic susceptibility and clinical characteristics“. Brain, 126 (Pt 3), 685–91 (March 2003). DOI:10.1093/brain/awg050. PMID 12566288. 
  21. Hadjivassiliou M, Sanders DS, Woodroofe N, Williamson C, Grünewald RA. „Gluten ataxia“. Cerebellum, 7 (3), 494–8 (2008). DOI:10.1007/s12311-008-0052-x. PMID 18787912. 
  22. Hadjivassiliou M, Mäki M, Sanders DS, Williamson CA, Grünewald RA, Woodroofe NM, Korponay-Szabó IR. „Autoantibody targeting of brain and intestinal transglutaminase in gluten ataxia“. Neurology, 66 (3), 373–7 (February 2006). DOI:10.1212/01.wnl.0000196480.55601.3a. PMID 16476935. 
  23. Forrest MD, Wall MJ, Press DA, Feng J. „The Sodium-Potassium Pump Controls the Intrinsic Firing of the Cerebellar Purkinje Neuron“. PLoS ONE, 7 (12), e51169 (December 2012). DOI:10.1371/journal.pone.0051169. PMID 23284664. 
  24. Calderon DP, Fremont R, Kraenzlin F, Khodakhah K. „The neural substrates of rapid-onset Dystonia-Parkinsonism“. Nature Neuroscience, 14 (3), 357–65 (March 2011). DOI:10.1038/nn.2753. PMID 21297628. 
  25. Morton SM, Bastian AJ. „Can rehabilitation help ataxia?“. Neurology, 73 (22), 1818–9 (December 2009). DOI:10.1212/WNL.0b013e3181c33b21. PMID 19864635. 
  26. 26,0 26,1 Trujillo-Martín MM, Serrano-Aguilar P, Monton-Alvarez F, Carrillo-Fumero R. „Effectiveness and safety of treatments for degenerative ataxias: a systematic review“. Mov. Disord., 24 (8), 1111–24 (June 2009). DOI:10.1002/mds.22564. PMID 19412936. 
  27. Perlman SL. „Ataxias“. Clin. Geriatr. Med., 22 (4), 859–77, vii (November 2006). DOI:10.1016/j.cger.2006.06.011. PMID 17000340. 
  28. 28,0 28,1 Ilg W, Synofzik M, Brötz D, Burkard S, Giese MA, Schöls L. „Intensive coordinative training improves motor performance in degenerative cerebellar disease“. Neurology, 73 (22), 1823–30 (December 2009). DOI:10.1212/WNL.0b013e3181c33adf. PMID 19864636. 
  29. Martin CL, Tan D, Bragge P, Bialocerkowski A. „Effectiveness of physiotherapy for adults with cerebellar dysfunction: a systematic review“. Clinical Rehabilitation, 23 (1), 15–26 (January 2009). DOI:10.1177/0269215508097853. PMID 19114434.